Esclerosis Múltiple

Es una enfermedad caracterizada por episodios repetidos de inflamación del tejido nervioso en el cerebro y la médula espinal que favorecen la pérdida de una vaina que aísla los cables del cerebro que se llama mielina y se observan varias áreas de cicatrización (esclerosis) en las neuronas (células especializadas del cerebro). La pérdida de mielina enlentece o bloquea la transmisión de señales desde el cerebro y hay alteración en la sensibilidad y en el movimiento.

Factores de riesgo

1. Antecedentes familiares: 4% de las personas con esta enfermedad tienen un familiar de primer grado con esclerosis múltiple.           

Signos y síntomas
Los signos y síntomas más frecuentes son:

1. Alteraciones visuales: son muy comunes debido a la desmielinización (pérdida de mielina) de las fibras ópticas y puede causar ceguera. La neuritis óptica es una disminución o pérdida de la visión en un ojo, aguda y algunas veces dolorosa y es un síntoma frecuente de la esclerosis múltiple. También se observan movimientos involuntarios de los ojos que ocasionan visión doble.
2. Parálisis facial (conocida también como parálisis de Bell), alteraciones de la sensibilidad, dolor, tos o hipo debido a alteraciones en los cables que mandan señales desde el cerebro.
3. Puede presentarse sordera, alteraciones del equilibrio, vértigo, vómito y dolor de cabeza.
4. Disminución en la capacidad de atención y pérdida de la memoria.
5. La depresión es frecuente.
6. Alteraciones en el olfato y el gusto.
7. Alteraciones en la sensibilidad: sensación de presión, quemadura, tensión, sensación de dar giros.
8. Pérdida de la capacidad de apreciar el calor y el frío.
9. Pérdida de sensibilidad en las piernas así como la capacidad de la función de los esfínteres (orificios que impiden la salida de orina y heces), esto se llama incontinencia fecal o urinaria.
10. Parálisis intestinal y de la vejiga que requiere hospitalización urgente.
11. Alteraciones sexuales: impotencia.
12. Pérdida de la termorregulación: exceso de sudoración, calor excesivo o frío extremo.
13. Alteraciones del ritmo cardiaco y pérdida de peso.

Diagnóstico
Se llevan a cabo varios estudios:

1. Electrofisiología: para detectar la desmielinización de los cables que mandan la señal eléctrica desde el cerebro observándose retraso en el envío de los impulsos eléctricos.
2. Resonancia magnética: casi todos los pacientes tienen lesiones o alteraciones en la estructura del cerebro, áreas de desmielinización en el nervio óptimo, tallo cerebral y en la médula espinal (todos estos órganos son parte de los cables que envían la señal a todo el cuerpo).
3. Estudios del líquido cefalorraquídeo (líquido que rodea y protege a todo el sistema nervioso) en donde se observa aumento en la cantidad de proteínas, entre otros hallazgos.

Tratamiento
Hasta ahora no existen medicamentos ni tratamientos para curar la enfermedad. El tratamiento está dirigido a disminuir la progresión de la enfermedad y aliviar los síntomas.

 

Neem a sido un excelente tratamiento para eliminar dolor general y específico, además de detener el avance de la enfermedad ya que aporta defensas al sistema inmuno así como permite al paciente tener su rutina normal sin dolor y fátiga.

Patología

    Placas o parches de desmielinización esparcidos por todo el SNC, observables en cortes de diencéfalo y médula, por la presencia de color sonrosado grisáceo  (a causa de la pérdida de mielina) que sobresale de la sustancia blanca circundante, presenta una delimitación precisa, pues no afecta más allá de las zonas de entrada de las raíces de los nervios craneales y raquídeos, las lesiones se distribuyen al azar a lo largo del tallo encefálico.

    Se ha observado remielinización ineficaz de los parches en Esclerosis múltiple, pues cuando esta ocurre, se producen capas de mielina muy delgadas creando las llamadas placas de sombra. Por medio de pruebas histologicas se ha demostrado que en las zonas desmielinizadas no solo se destruyen algunos oligodendrocitos, sino que los restantes tienen poca  capacidad para proliferar, lo que sucede es que hay entrada de células oligodendrogliales precursoras que maduran hasta convertirse en oligodendrocitos y proporcionan a  los axones residuales nueva mielina

Causales

 

    Hasta 1988 en algunos textos se atribuía como causante de esta alteración neurológica un virus, o una respuesta inmunitaria anormal (por la presencia de agrupación de linfocitos y células plasmáticas alrededor de las venas), o por anormalidad en las células productoras de mielina.
  
 A partir de entonces, se han desarrollado múltiples estudios para obtener información acerca de factores que participan en el desarrollo de la enfermedad, como son rangos de edad más frecuente en los cuales se presenta, encontrando que en niños es muy baja, llegando a un nivel máximo de desarrollo a  los 30 años; en mujeres  es más elevada la frecuencia que en varones , algunos estudios  afirman que el desarrollo de la enfermedad es mas alto en habitantes rurales que en urbanos.
 
   Actualmente se habla del riesgo de desarrollar la esclerosis múltiple al incrementar la latitud. Estudios realizados, demuestran que la EM se relaciona con localidades particulares más que con un grupo étnico determinado, poniendo de relieve la importancia de los factores ambientales en la génesis de la enfermedad. En cuanto al riesgo familiar, aún no está muy claro, pero se sabe que el más alto se presenta en los hermanos. El aspecto de la herencia se encuentra apoyado con estudios realizados en gemelos  de los cuales se sabe que uno de ellos tiene EM, aunque no ha surgido ningún patrón de herencia mendeliana sostenido dentro de las familias que tienen más de un miembro afectado, otro factor que apoya la participación de un factor genético en la causación de EM es el descubrimiento de que ciertos antígenos de Histocompatibilidad (HLA) son más frecuentes en los pacientes con EM que en los sujetos testigos.